SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ

1. ¿QUÉ ES EL SÍNDROME DE GUILLAIN BARRÉ (SGB)?

Se caracteriza por ser un proceso desmielinizante segmentario de los nervios espinales y ocasionalmente de algunos pares craneales, que se expresa clínicamente por parálisis fláccida, simétrica autolimitada, y con trastornos sensoriales.

 El SGB se presenta a todas las edades con predominio en la primera y la sexta década de la vida; en todas las series registradas hay predominio del sexo masculino, casi 2:1. Desde la disminución de la incidencia de poliomielitis, el es la causa más frecuente de parálisis fláccida aguda.

2. MECANISMO DE DESARROLLO DE LA ENFEREDAD

El mecanismo se base en linfocitos T, sensibilizados a productos antigénicos de los nervios espinales y craneales, cuya consecuencia sería la desmielinización regional y la ulterior infiltración inflamatoria. Ramos-Álvarez y colaboradores han descrito dos cuadros patológicos que denominan neuropatía citoplásmica y neuronopatía nuclear. En la citoplásmica, las lesiones consisten en cromatólisis sin lesión nuclear de las neuronas de las astas anteriores de la médula y en la nuclear se encuentran inclusiones argirófilas nucleares sin cromatólisis de los granos de Nissl.

3. MANIFESTACIONES CLINICAS

 Los síntomas radican en que el daño a los nervios periféricos altera la conducción saltatoria normal a través de los axones y la recuperación se asocia a redistribución de los canales de sodio alrededor del segmento dañado

CUADRO DE SIGNOS Y SINTOMAS Parestesias Parálisis (ascendente y simétrica) Debilidad muscular Flacidez  Ataxia Signo de Babinski Oftalmoplejía

 

En 40% de los casos las primeras manifestaciones son motoras (paresias), en 20% son motoras y sensoriales (parestesias) y en 40% o sensoriales solamente. Los que empiezan con problemas de sensibilidad, en el curso de los días siguientes desarrollan debilidad muscular, en tanto que de los que inician el padecimiento con la incapacidad motora, sólo una tercera parte presenta después trastornos en la sensibilidad.

Las parálisis afectan inicialmente los miembros inferiores, son flácidas, arreflécticas, simétricas y rápidamente adoptan un curso ascendente para involucrar a los miembros superiores y algunos pares craneales en especial el III. El VII y el X. Las paresias evolucionan con frecuencia a parálisis y éstas se extienden a otros grupos musculares. Puede existir progresión a las cuatro extremidades y al afectar músculos respiratorios lleva al paciente a la necesidad de ser asistido a la ventilación en forma mecánica. El tiempo transcurrido entre la aparición de los trastornos neurológicos y el acmé es corto, uno a dos días, pero se puede tardar hasta tres semanas en la evolución de todos los grupos musculares que serán afectados. 

 

Las motilidades intestinal y vesical están conservadas aun en los casos de extensas parálisis de los músculos esqueléticos, pero en series numerosas se menciona que en la tercera parte de los casos hubo incontinencia de los esfínteres anal y vesical. Los reflejos osteotendinosos están muy disminuidos en intensidad o aun abolidos en 94%> de los casos, en tanto que los cutáneoabdominales se preservan en la mitad de los enfermos. Al igual que las paresias o parálisis, los reflejos están más afectados en los miembros inferiores.

Las parestesias e hipoestesias del tipo “guante”, “calcetín” o “media” se encuentran en por lo menos dos de cada tres enfermos, pero resulta excepcional que haya anestesia. En 40%) de los pacientes se descubre disminución y aún ausencia de sensibilidad propioceptiva. En los casos con afectación sensorial muy severa, el compromiso motor es más importante.

En las formas ascendentes hay trastornos cerebelosos, ataxia, signo de Babinski y alteraciones del estado de alerta. El cuadro de ataxia cerebelosa, oftalmoplejía externa, paresias de los miembros inferiores con arreflexia y disociación albuminocitológica que ha sido individualizado como variedad Miller-Fisher, es probable que sea una variante del síndrome de Guillain-Barré con ataque más intenso al sistema nervioso central. Dada la benignidad de su evolución no se ha tenido la oportunidad de estudiar la naturaleza de las lesiones.

4. DIAGNOSTICO   

No hay síntomas, signos o datos de laboratorio patognomónicos de SGB. En ausencia de un agente etiológico definido, el enfoque actual se basa en analizar el conjunto de síntomas, signos y hallazgos de gabinete que establecen con elevada probabilidad, un diagnóstico compatible con un proceso de desmielinización segmentaria de las raíces de los nervios espinales.

El diagnostico diferencial es con poliomielitis. En el caso de poliomielitis, la evolución bifásica, la curva de temperatura en “dromedario”, las parálisis asimétricas, la ausencia de trastornos sensoriales, la ausencia de vacunación antipoliomielítica y las características epidemiológicas, así como la punción lumbar que informa de un LCR característico de una meningitis aséptica, son elementos suficientes para orientar el diagnóstico desde la primera exploración.

5. TRATAMIENTO

Dado que se desconoce con certeza la causa y que en la mitad de los casos hay antecedentes de una infección probablemente viral, no se tienen medios terapéuticos específicos. El reposo por las paresias o parálisis y la vigilancia estrecha de la función respiratoria constituyen las bases de la atención médica. 

Los cuidados de enfermería son importantes para evitar la formación de escaras. No hay respuesta satisfactoria a los analgésicos usuales. Hoy se conoce que la plasmaféresis es el primer y único tratamiento que demostró efectividad para el SGB. Otro tratamiento disponible es la inmunoglobulina intravenosa, cuando se administra en las primeras dos semanas del padecimiento es tan eficaz como la plasmaféresis, si se administran ambos tratamientos no parece obtenerse ventaja.

6. COMPLICACIONES

La complicación más común como resultado de la parálisis respiratoria es la necesidad de ventilación asistida. A este respecto es de importancia crucial la vigilancia del esfuerzo respiratorio para detectar tempranamente el problema. De un 10% a 23%) requieren ventilación mecánica. En niños pequeños es difícil evaluar el esfuerzo y puede identificarse si el niño se cansa al hablar o no puede apagar una vela o un cerillo.

7. REFERENCIAS

Jesús Kumate, & Gonzalo Gutiérrez. (2013). Infectología Clínica (17a ed.). México, D. F: Méndez.